Varför behöver du svälta då och då
Varför behöver du svälta då och då
Anonim

Fasta kan förlänga livet. Forskare bevisade inte bara detta, utan hittade också ett möjligt botemedel mot ålderdom, vilket håller hjärnan igång.

Varför behöver du svälta då och då
Varför behöver du svälta då och då

Beroendet av hög förväntad livslängd av olika fastemetoder har diskuterats sedan urminnes tider. I den moderna världen av vetenskap och teknik har intresset för detta ämne bara ökat. Och nu har flera objektiva studier bekräftat sambandet mellan hunger (på biokemisk nivå) och livslängd.

En av de mest illustrativa var verket Mouse Study: When It Comes To Living Longer, It's Better To Go Hungry Than Go Running av en grupp tyska zoologer under ledning av Derek Huffman. Innan dess var det känt att möss som regelbundet "idrottar" lever längre än representanter för kontrollgruppen, som inte är så aktiva, men får samma näring som de förra. Faktum är att fysisk aktivitet förhindrar utvecklingen av vissa sjukdomar. Följaktligen har aktiva möss en längre livslängd.

Men om möss från kontrollgruppen (ej involverade i sport) fick minskade portioner istället för standardmenyn för alla försökspersoner, levde de betydligt längre än fysiskt aktiva.

Huffman fann att allt handlade om (IGF-1) nivån. Detta protein är involverat i regleringen av celltillväxt och spelar en viktig roll i åldringsprocessen. Hos frossande möss stiger dess nivå och DNA-molekyler förstörs. Hos djuridrottare är IGF-1 låg, men det finns skador på vävnader eller DNA-molekyler. Fasta saktar ner processen för förstörelse av DNA-molekyler, så testgruppen av fysiskt aktiva och svältande möss var bland de ledande när det gäller förväntad livslängd.

Det finns andra aspekter av fasta som forskare har studerat. Således upptäckte Valter Longo och hans kollegor vid University of Southern California att fasta utlöser stamcellsregenerering av ett skadat, gammalt immunsystem att fasta har en positiv effekt på immuniteten. Under sex månader berövades experimentmössen mat då och då i 2–4 dagar. Detta ledde till en kraftig minskning av antalet leukocyter i blodet. Med normaliseringen av kosten återställdes nivån av immunceller inte bara utan ökade också i jämförelse med den föregående.

Men en studie utförd med deltagande av flera cancerpatienter visade att under en hungerstrejk äter kroppen inte bara reserverna av näringsämnen som ackumulerats i form av fettvävnad, utan också en del av leukocyterna. Men försvinnandet av gamla immunceller främjar aktiveringen av stamceller, de börjar dela sig och genererar nya vita blodkroppar. Yngre och starkare än de gamla.

Förresten, detta experiment visade också en minskning av mängden IGF-1 hos svältande människor, vilket är ansvarigt för kroppens åldrande och uppkomsten av cancerceller (förmodligen).

En annan hypotes är att ett kaloriunderskott aktiverar vissa gener som är ansvariga för slitage i kroppen. En grupp forskare från University of Wisconsin ledd av Richard Weindruch genomförde Caloric Restriction Delays Disease Delays and Mortality in Rhesus Monkeys, med rhesusapor som försökspersoner. Hälften av aporna har fått en lågkaloridiet i 10 år, den andra hälften har ätit normalt. Djur på en lågkaloridiet väger 30 % mindre, har 70 % mindre kroppsfett och har låga insulinnivåer. För närvarande är 90% av aporna vid liv. Kontrollgruppen som äter normalt har dubbelt så stor dödlighet i senila sjukdomar som hjärtstillestånd och diabetes, och bara 70 % av makakerna lever här.

Forskare vid Massachusetts Institute of Technology, under ledning av professor Leonard Guarente, har etablerat Una proteína que promueve la longevidad también parece proteger contra la diabetes att genen som är ansvarig för detta resultat, SIRT1, är länken mellan fastarelaterad livslängd och mekanismen för att ta bort kolesterol från kroppen. En låg nivå av proteinet som kodas av SIRT1-genen i musceller leder till ackumulering av kolesterol. Fasta, som ökar SIRT1-aktiviteten, kan minska risken för kolesterolrelaterade sjukdomar som åderförkalkning och Alzheimers sjukdom.

Den senaste studien Ökad ghrelinsignalering förlänger överlevnaden i musmodeller av mänskligt åldrande genom aktivering av sirtuin1 av japanska forskare från University of Kagoshima bekräftade fler och fler tidigare antaganden och fann att åldrandet beror på koncentrationen av hungerhormonet - ghrelin. Det påverkar SIRT1, saktar ner åldrandeprocessen i kroppen och hjärnan hos möss. Så genom att öka produktionen av ghrelin i laboratoriemöss och aktivera SIRT1 kunde forskare förlänga gnagares liv. Genom att blockera produktionen av hormonet kunde djuret åldras.

För dessa manipulationer med ghrelin använde forskare den japanska folkmedicinen rikkunshito, som är gjord av rötterna från Atractylodes lancea-växten. Detta läkemedel gavs till möss med mutationer som påskyndar åldringsprocessen. Att ta rikkunshito förlängde livet för gnagare med 10–20 dagar för en uppsättning gener och med 100–200 dagar för en annan.

Rekommenderad: