Darwins paradox: hur modern vetenskap förklarar fenomenet homosexualitet

2024 Författare: Malcolm Clapton | [email protected]. Senast ändrad: 2023-12-17 04:11

Utan att beröra de sociala aspekterna av fenomenet berättar Lifehacker och N + 1 vad som orsakar homosexualitet och hur det förklaras ur evolutionens synvinkel.

Objektiva studier av homosexualitet bland människor är svåra att genomföra. Det finns inga tillförlitliga kriterier för att bestämma hur mycket en person i en befolkning faktiskt attraheras av medlemmar av samma kön (bortsett från den senaste rapporten om ett neuralt nätverk som, med en hög andel träffar, har lärt sig att känna igen djupa neurala nätverk är mer exakt än människor på att upptäcka sexuell läggning från ansiktsbilder av homosexuella män - men även hon gör misstag).

Alla studier görs på prover där deltagarna själva redovisar sin sexuella läggning. Men i många samhällen, särskilt konservativt-religiösa, kan det fortfarande vara svårt och ofta livsfarligt att erkänna sitt val. Därför, i frågan om att studera de biologiska egenskaperna hos homosexualitet, tvingas forskare nöja sig med relativt små urval av representanter för flera etniska grupper som bor i Europa, USA och Australien. Under dessa förhållanden är det svårt att få tillförlitliga uppgifter.

Ändå, under årens lopp, har tillräckligt med information samlats för att erkänna att homosexuella föds, och detta fenomen är vanligt inte bara bland människor utan även bland andra djur.

Det första försöket att uppskatta antalet homosexuella personer i befolkningen gjordes av den amerikanske biologen och pionjären inom sexologi Alfred Kinsey. Mellan 1948 och 1953 intervjuade Kinsey 12 000 män och 8 000 kvinnor och betygsatte deras sexuella vanor på en skala från noll (100 % heterosexuell) till sex (ren homosexuell). Han uppskattar att cirka tio procent av männen i befolkningen är "mer eller mindre homosexuella". Senare sa kollegor att Kinseys urval var partiskt och att den verkliga andelen homosexuella mer sannolikt är tre till fyra för män och en eller två för kvinnor.

Moderna undersökningar av invånare i västerländska länder bekräftar i genomsnitt dessa siffror. Under 2013–2014, i Australien, rapporterade två procent av de tillfrågade männen sin homosexualitet, i Frankrike - fyra, i Brasilien - sju. Bland kvinnor var dessa värden vanligtvis en och en halv till två gånger lägre.

Finns det gener för homosexualitet?

Forskning om mänsklig sexuell läggning har en ärftlig komponent av familjer och tvillingpar, som pågår sedan mitten av 1980-talet, visar att homosexualitet har en ärftlig komponent. I en av de banbrytande statistiska studierna om detta ämne, Evidence of Familial Nature of Male Homosexuality, utförd av psykiatern Richard Pillard (som själv är gay), var sannolikheten att en homosexuell mans bror också kommer att vara homosexuell 22 procent. Bror till en heterosexuell man visade sig vara gay endast fyra procent av tiden. Andra liknande undersökningar visade liknande oddskvoter. Men närvaron av bröder med liknande preferenser indikerar inte nödvändigtvis ärftligheten av denna egenskap.

Mer tillförlitlig information ges av studier av enäggstvillingar – personer med samma gener – och deras jämförelse med tvåäggstvillingar, samt med andra syskon och adoptivbarn. Om en egenskap har en betydande genetisk komponent kommer det att vara vanligare hos enäggstvillingar samtidigt än hos något annat barn.

Samma Pillard genomförde A Genetic Study of Male Sexual Orientation, som inkluderade 56 monozygota manliga tvillingar, 54 tvåäggssöner och 57 adopterade söner, av vilken man drog slutsatsen att ärftlighetens bidrag till homosexualitet är från 31 till 74 procent.

Senare studier, inklusive Genetic and Environmental Effects on Same-sexual Behavior: A Population Study of Twins in Sweden, som inkluderade alla svenska tvillingar (3 826 monozygotiska och tvåäggiga tvillingpar av samma kön), förfinade dessa siffror - tydligen, genetikens bidrag till bildandet av sexuell läggning är 30–40 procent.

Som ett resultat av intervjuer fann Pillard och några andra forskare att förekomsten av andra homosexuella släktingar hos homosexuella oftare motsvarar moderns arvslinje. Av detta drogs slutsatsen att "homosexualitetsgenen" finns på X-kromosomen. De första molekylärgenetiska experimenten, genom att analysera kopplingen av markörer på X-kromosomen, indikerade koppling mellan sexuell läggning och kromosom Xq28 hos män men inte hos kvinnor till Xq28-stället som ett möjligt önskat element. Efterföljande studier bekräftade dock inte detta samband och inte heller bekräftade de arvet av homosexualitet genom moderlinjen.

Experiment med könskromosomen följdes av genomomfattande analyser av länkmarkörer, som ett resultat av vilka en genomomfattande skanning av manlig sexuell läggning föreslogs att loci på den sjunde, åttonde och tionde kromosomerna är kopplade till homosexualitet.

Den största analysen av detta slag utfördes av en genomomfattande skanning som visar en signifikant koppling för manlig sexuell läggning relativt nyligen av Alan Sanders och Pillards medarbetare, Michael Bailey. Som ett resultat av analysen dök Xq28-regionen igen upp på scenen, liksom det genetiska lokuset nära centromeren av den åttonde kromosomen (8p12).

Sanders genomförde därefter Genome-Wide Association Study of Male Sexual Orientation, den första genomomfattande sökningen efter associationer av homosexualitet hos män med singelnukleotidpolymorfismer (SNP). Sådan analys är mer informativ på grund av det faktum att polymorfism kan peka på en specifik gen, medan länkanalys pekar på en region av en kromosom, som kan inkludera hundratals gener.

Två markörkandidater från Sanders arbete visade sig vara orelaterade till tidigare sökningar. Den första av dem dök upp på den 13:e kromosomen i den icke-kodande regionen mellan generna SLITRK5 och SLITRK6. De flesta gener från denna grupp uttrycks i hjärnan och kodar för proteiner som är ansvariga för tillväxten av neuroner och bildandet av synapser. Den andra varianten hittades på kromosom 14 i den icke-kodande regionen av TSHR-genen av den sköldkörtelstimulerande hormonreceptorn.

De motsägelsefulla data som erhållits i ovanstående studier betyder förmodligen bara att "homosexualitetsgener" existerar, men de har ännu inte hittats tillförlitligt.

Kanske är denna funktion så multifaktoriell att den kodas av många varianter, var och en av dem är mycket liten. Det finns dock andra hypoteser som förklarar den medfödda attraktionen till människor av samma kön. De viktigaste är påverkan av könshormoner på fostret, "lillebrors syndrom" och påverkan av epigenetiken.

Hormoner och hjärnan

Utvecklingen av fostrets hjärna i ett "manligt" eller "kvinnligt" mönster verkar påverkas av testosteron. En stor mängd av detta hormon under vissa perioder av graviditeten verkar på cellerna i den utvecklande hjärnan och bestämmer utvecklingen av dess strukturer. Skillnaden i hjärnans struktur (till exempel volymen av vissa områden) senare i livet bestämmer sexuell differentiering av den mänskliga hjärnan i förhållande till könsidentitet och sexuell läggning, könsskillnader i beteende, inklusive sexuella preferenser. Detta stöds av fall av förändring i sexuell läggning hos personer med hjärntumörer i hypotalamus och prefrontala cortex.

Studier av hjärnans strukturer visar en skillnad i volymen av hypotalamiska kärnor hos heterosexuella och homosexuella män.

Storleken på den främre hypotalamuskärnan hos kvinnor är i genomsnitt mindre än hos män. Den partiella utvecklingen av hjärnan hos homosexuella män enligt den "kvinnliga" typen indikeras också av den jämförbara storleken på hjärnans främre vidhäftning, som är större hos kvinnor och homosexuella män. Ändå förstorades även den suprachiasmatiska kärnan i hypotalamus hos homosexuella män, vars storlek inte skiljer sig åt hos män och kvinnor. Detta betyder att homosexualitet inte bara förklaras av övervikten av vissa "kvinnliga" egenskaper hos hjärnan, den "homosexuella hjärnan" har sina egna unika egenskaper.

Antikroppar och hjärnan

1996 fann psykologerna Ray Blanchard och Anthony Bogaert att homosexuella män ofta har fler äldre bröder än heterosexuella män. Detta fenomen har fått sexuell läggning, broderlig födelseordning och moderns immunhypotes: A review the name broderlig födelseordningseffekt, som löst kan översättas som "lillebrors syndrom".

Under årens lopp har statistik upprepade gånger bekräftats, inklusive om populationer av icke-västerländskt ursprung, vilket fick dess författare att lämna in en hypotes som den främsta som förklarar fenomenet homosexualitet. Ändå påpekar kritiker av hypotesen att den i verkligheten bara förklarar ett eller två fall av homosexualitet av sju.

Det antas att grunden för "lillebrorssyndromet" är moderns immunsvar mot proteiner associerade med Y-kromosomen. Förmodligen är dessa proteiner som syntetiseras i hjärnan just i de avdelningar som är associerade med bildandet av sexuell läggning och som anges ovan. Med varje efterföljande graviditet ökar mängden antikroppar mot dessa proteiner i moderns kropp. Effekten av antikroppar på hjärnan leder till en förändring i motsvarande strukturer.

Forskare analyserade generna i Y-kromosomen och identifierade fyra huvudkandidater som var ansvariga för att immunisera modern mot fostret - generna SMCY, PCDH11Y, NLGN4Y och TBL1Y. Senast testade Bogart och hans kollegor homosexualitet och moderns immunsvar, två av dem experimentellt (protocadherin PCDH11Y och neuroligin NLGN4Y). Mödrar, vars yngsta son har en homosexuell läggning, hade faktiskt en högre koncentration av antikroppar mot neuroligin 4 i blodet. Detta protein är lokaliserat i det postsynaptiska membranet på platserna för internuronala kontakter och är troligen involverat i deras bildning.

Hormoner och epigenetik

Epigenetiska märkningar – kemisk modifiering av DNA eller proteiner associerade med det – bildar genuttrycksprofilen och skapar på så sätt ett slags "andra lager" av ärftlig information. Dessa modifieringar kan uppstå som ett resultat av miljöexponering och till och med överföras till avkommor inom en eller två generationer.

Tanken att epigenetik spelar en betydande roll i bildandet av homosexuellt beteende föranleddes av det faktum att även hos enäggstvillingar var den högsta nivån av överensstämmelse (samma manifestation av en egenskap) endast 52 procent. Samtidigt, i många studier, registrerades inte påverkan av miljöförhållanden efter födseln - uppväxt och annat - på bildandet av homosexualitet. Detta innebär att bildandet av vissa typer av beteende snarare påverkas av förhållandena för intrauterin utveckling. Vi har redan nämnt två av dessa faktorer - testosteron och moderns antikroppar.

Epigenetisk teori föreslår den biologiska grunden för mänsklig sexuell läggning: Finns det en roll för epigenetik? att påverkan av vissa faktorer, i synnerhet hormoner, leder till en förändring av genuttrycksprofilen i hjärnan på grund av förändringar i DNA-modifieringar. Trots att tvillingar inne i livmodern ska vara lika utsatta för signaler utifrån så är det i verkligheten inte så. Exempelvis skiljer sig DNA-metyleringsprofilerna för tvillingar vid födseln Sjukdomsrelaterade epigenetiska förändringar hos enäggstvillingar som är oense med schizofreni och bipolär sjukdom.

En av bekräftelserna på den epigenetiska teorin, om än indirekt, var data om extrem snedvridning av X-kromosominaktivering hos mödrar till homosexuella män om selektiv inaktivering av X-kromosomen hos mödrar till homosexuella söner. Kvinnor har två X-kromosomer i sina celler, men en av dem inaktiveras slumpmässigt just på grund av epigenetiska modifieringar. Det visade sig att detta i vissa fall sker på ett riktat sätt: samma kromosom är alltid inaktiverad, och endast de genetiska varianterna som presenteras på den uttrycks.

Hypotesen från William Rice och kollegor föreslår homosexualitet som en konsekvens av epigenetiskt kanaliserad sexuell utveckling, att epigenetiska markörer som orsakar homosexualitet överförs tillsammans med könscellerna hos fadern eller modern. Till exempel raderas vissa DNA-modifieringar som finns i ägget och bestämmer utvecklingen av den "kvinnliga" beteendemodellen av någon anledning inte under befruktningen och överförs till den manliga zygoten. Denna hypotes har ännu inte bekräftats experimentellt, men författarna kommer att testa den på stamceller.

Homosexualitet och evolution

Som vi kan se av statistiken som ges i början av artikeln är en viss procentandel homosexuella genomgående närvarande i olika populationer. Dessutom har homosexuellt beteende registrerats för ett och ett halvt tusen djurarter. Faktum är att sann homosexualitet, det vill säga tendensen att bilda stabila samkönade par, observeras hos ett mycket mindre antal djur. En väl studerad däggdjursmodell är får. Ungefär åtta procent av manliga får i utvecklingen av mansorienterat beteende hos baggar engagerar sig i homosexuella relationer och visar inget intresse för honor.

Hos många arter utför samkönat kön vissa sociala funktioner, till exempel tjänar det till att hävda dominans (men hos människor i vissa grupper tjänar det samma syfte). På liknande sätt, i mänskliga samhällen, är episoder av sexuella relationer med medlemmar av samma kön inte nödvändigtvis tecken på homosexualitet. Mätningar visar att många som har haft liknande episoder i sina liv anser sig vara heterosexuella och inte ingår i statistiken.

Varför fortsatte denna typ av beteende i evolutionsprocessen?

Eftersom homosexualitet har en genetisk grund fortsätter vissa genetiska varianter att föras vidare från generation till generation, utan att förkastas av naturligt urval.

Tack vare detta kallades fenomenet homosexualitet för den "darwinska paradoxen". För att förklara detta fenomen är forskare benägna att tro att en sådan fenotyp är en konsekvens av sexuell antagonism, med andra ord "könens krig".

"Könens krig" innebär att inom samma art använder representanter för olika kön motsatta strategier som syftar till att öka reproduktiv framgång. Till exempel är det ofta mer lönsamt för hanar att para sig med honor så mycket som möjligt, medan det för honor är för kostsamt och till och med farlig strategi. Därför kan evolutionen välja de genetiska varianterna som ger någon form av kompromiss mellan de två strategierna.

Teorin om antagonistiskt urval utvecklar hypotesen om sexuell antagonism. Det innebär att alternativ som är ofördelaktiga för ett kön kan vara så fördelaktiga för ett annat att de fortfarande finns kvar i befolkningen.

Till exempel, en ökning av andelen homosexuella individer bland män åtföljs av en ökning av kvinnors fertilitet. Sådana data erhölls för många arter (till exempel talade N + 1 om experiment på skalbaggar). Teorin är också tillämplig på människor - italienska forskare beräknade Sexually Antagonistic Selection in Human Male Homosexuality, att alla tillgängliga data om kompensation för manlig homosexualitet för vissa medlemmar av släktet med ökad kvinnlig fertilitet skulle förklaras av nedärvningen av endast två genetiska loci, varav en måste finnas på X-kromosomen.